Évolution du cerveau

L’intelligence de l’homme semble résulter d’une combinaison et de la mise en valeur de propriétés présentes également chez les primates non-humains plutôt que des propriétés uniques, tels que la théorie de l’esprit, l’imitation et le langage<ref name=”:1″ />.

L’intelligence de l’homme semble résulter d’une combinaison et de la mise en valeur de propriétés présentes également chez les primates non-humains plutôt que des propriétés uniques, tels que la théorie de l’esprit, l’imitation et le langage<ref name=”:1″ />.

== Facteurs génétiques chez l’Humain ==

== Facteurs génétiques chez l’Homme ==

Les estimations d’héritabilité basées sur des jumeaux et des familles, indiquent que 50 à 80% des différences d’intelligence peuvent être expliquées par des facteurs génétiques<ref>{{Article|prénom1=D.|nom1=Posthuma|prénom2=E. J.|nom2=de Geus|prénom3=D. I.|nom3=Boomsma|titre=Perceptual speed and IQ are associated through common genetic factors|périodique=Behavior Genetics|volume=31|numéro=6|date=November 2001|issn=0001-8244|pmid=11838536|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11838536?dopt=Abstract|consulté le=2018-03-13|pages=593–602}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=En|prénom1=W. David|nom1=Hill|prénom2=Ruben C.|nom2=Arslan|prénom3=Charley|nom3=Xia|prénom4=Michelle|nom4=Luciano|titre=Genomic analysis of family data reveals additional genetic effects on intelligence and personality|périodique=Molecular Psychiatry|date=2018-01-10|issn=1476-5578|doi=10.1038/s41380-017-0005-1|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41380-017-0005-1|consulté le=2018-02-20}}</ref>. Une étude de 2017 parue dans ”[[Nature Genetics]]” montre que le coefficient de [[Corrélation (statistiques)|corrélation]] des facteurs génétiques et de l’intelligence atteint {{nobr|1=r = 0,89}}<ref>{{Article|langue=En |prénom1=Suzanne|nom1=Sniekers |prénom2=Sven|nom2=Stringer |prénom3=Kyoko|nom3=Watanabe|prénom4=Philip R|nom4=Jansen|titre=Genome-wide association meta-analysis of 78,308 individuals identifies new loci and genes influencing human intelligence |périodique=[[Nature Genetics]] |volume=49|numéro=7 |date=2017/07|issn=1546-1718|doi=10.1038/ng.3869 |résumé=https://www.nature.com/articles/ng.3869 |consulté le=2018-02-20 |pages=1107–1112}}</ref>.

Les estimations d’héritabilité basées sur des jumeaux et des familles, indiquent que 50 à 80% des différences d’intelligence peuvent être expliquées par des facteurs génétiques<ref>{{Article|prénom1=D.|nom1=Posthuma|prénom2=E. J.|nom2=de Geus|prénom3=D. I.|nom3=Boomsma|titre=Perceptual speed and IQ are associated through common genetic factors|périodique=Behavior Genetics|volume=31|numéro=6|date=November 2001|issn=0001-8244|pmid=11838536|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11838536?dopt=Abstract|consulté le=2018-03-13|pages=593–602}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=En|prénom1=W. David|nom1=Hill|prénom2=Ruben C.|nom2=Arslan|prénom3=Charley|nom3=Xia|prénom4=Michelle|nom4=Luciano|titre=Genomic analysis of family data reveals additional genetic effects on intelligence and personality|périodique=Molecular Psychiatry|date=2018-01-10|issn=1476-5578|doi=10.1038/s41380-017-0005-1|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41380-017-0005-1|consulté le=2018-02-20}}</ref>. Une étude de 2017 parue dans ”[[Nature Genetics]]” montre que le coefficient de [[Corrélation (statistiques)|corrélation]] des facteurs génétiques et de l’intelligence atteint {{nobr|1=r = 0,89}}<ref>{{Article|langue=En |prénom1=Suzanne|nom1=Sniekers |prénom2=Sven|nom2=Stringer |prénom3=Kyoko|nom3=Watanabe|prénom4=Philip R|nom4=Jansen|titre=Genome-wide association meta-analysis of 78,308 individuals identifies new loci and genes influencing human intelligence |périodique=[[Nature Genetics]] |volume=49|numéro=7 |date=2017/07|issn=1546-1718|doi=10.1038/ng.3869 |résumé=https://www.nature.com/articles/ng.3869 |consulté le=2018-02-20 |pages=1107–1112}}</ref>.

Des chercheurs de l'[[université d’Édimbourg]] et de l'[[université Harvard]] publient en {{date-||janvier|2018}} dans ”Molecular Psychiatry”, une revue publiée par [[Nature Publishing Group]], la plus grande étude à la date de sa parution, sur les liens entre génétique et intelligence<ref>{{Article|langue=en|titre=Hundreds of genes linked to intelligence in global study|périodique=The University of Edinburgh|lire en ligne=https://www.ed.ac.uk/news/2018/hundreds-of-genes-linked-to-intelligence-in-global |date=janvier 2018|consulté le=2018-03-13}}</ref>. Les chercheurs ont découvert des centaines de nouveaux [[gène]]s liés à la puissance cérébrale (187 locus indépendants impliquant 538 gènes)<ref name=” Hill_Marioni_al “>{{Article|langue=En|prénom1=W. D.|nom1=Hill|prénom2=R. E.|nom2=Marioni|prénom3=O.|nom3=Maghzian|prénom4=S. J.|nom4=Ritchie|titre=A combined analysis of genetically correlated traits identifies 187 loci and a role for neurogenesis and myelination in intelligence|périodique=Molecular Psychiatry|date=2018-01-11|issn=1476-5578|doi=10.1038/s41380-017-0001-5|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41380-017-0001-5|consulté le=2018-03-13}}</ref>. Selon les auteurs de l’étude, la [[neurogenèse]] et la [[Myéline|myélinisation]], ainsi que les gènes exprimés dans les [[synapse]]s et ceux impliqués dans la régulation du système nerveux, peuvent expliquer certaines des différences biologiques de l’intelligence<ref name=”Hill_Marioni_al ” />. Grâce à ces résultats, les scientifiques ont démontré pour la première fois qu’il est possible de prédire l’intelligence d’un individu à l’aide d’un test d’ADN<ref>{{Article|langue=en|auteur1=Sarah Knapton|titre=DNA tests can predict intelligence, scientists show for first time|périodique=The Telegraph|date=12 mars 2018 |lire en ligne=https://www.telegraph.co.uk/science/2018/03/12/dna-tests-can-predict-intelligence-scientists-show-first-time/ }}</ref>.

Des chercheurs de l'[[université d’Édimbourg]] et de l'[[université Harvard]] publient en {{date-||janvier|2018}} dans ”Molecular Psychiatry”, une revue publiée par [[Nature Publishing Group]], la plus grande étude à la date de sa parution, sur les liens entre génétique et intelligence<ref>{{Article|langue=en|titre=Hundreds of genes linked to intelligence in global study|périodique=The University of Edinburgh|lire en ligne=https://www.ed.ac.uk/news/2018/hundreds-of-genes-linked-to-intelligence-in-global |date=janvier 2018|consulté le=2018-03-13}}</ref>. Les chercheurs ont découvert des centaines de nouveaux [[gène]]s liés à la puissance cérébrale (187 locus indépendants impliquant 538 gènes)<ref name=” Hill_Marioni_al “>{{Article|langue=En|prénom1=W. D.|nom1=Hill|prénom2=R. E.|nom2=Marioni|prénom3=O.|nom3=Maghzian|prénom4=S. J.|nom4=Ritchie|titre=A combined analysis of genetically correlated traits identifies 187 loci and a role for neurogenesis and myelination in intelligence|périodique=Molecular Psychiatry|date=2018-01-11|issn=1476-5578|doi=10.1038/s41380-017-0001-5|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41380-017-0001-5|consulté le=2018-03-13}}</ref>. Selon les auteurs de l’étude, la [[neurogenèse]] et la [[Myéline|myélinisation]], ainsi que les gènes exprimés dans les [[synapse]]s et ceux impliqués dans la régulation du système nerveux, peuvent expliquer certaines des différences biologiques de l’intelligence<ref name=”Hill_Marioni_al ” />. Grâce à ces résultats, les scientifiques ont démontré pour la première fois qu’il est possible de prédire l’intelligence d’un individu à l’aide d’un test d’ADN<ref>{{Article|langue=en|auteur1=Sarah Knapton|titre=DNA tests can predict intelligence, scientists show for first time|périodique=The Telegraph|date=12 mars 2018 |lire en ligne=https://www.telegraph.co.uk/science/2018/03/12/dna-tests-can-predict-intelligence-scientists-show-first-time/ }}</ref>.

=== Microcéphaline et ASPM ===

=== Points communs et différences moléculaires avec d’autres espèces mammifères ===

[[Bruce Lahn]] et ses collègues, du Centre médical Howard Hughes à l'[[Université de Chicago]], ont suggéré l’existence de [[gène]]s spécifiques contrôlant la taille du cerveau humain. Ces gènes pourraient avoir joué un rôle dans l’évolution du cerveau. L’étude a commencé avec l’évaluation de 214 gènes impliqués dans le développement du cerveau. Ces gènes ont été obtenus à partir d’êtres humains, de macaques, de rats et de souris.

Les gènes impliqués dans le neuro-développement sont extrêmement conservés entre les mammifères (94% des gènes en commun avec le chimpanzé, 75% avec la souris), comparé aux autres régions du corps. Les différences d’organisation du cerveau humain avec les autres espèces reposent donc sur un faible nombre de gènes<ref name=”:6″>{{Article |langue=en |prénom1=Baptiste |nom1=Libé-Philippot |prénom2=Pierre |nom2=Vanderhaeghen |titre=Cellular and Molecular Mechanisms Linking Human Cortical Development and Evolution |périodique=Annual Review of Genetics |volume=55 |numéro=1 |date=2021-11-23 |issn=0066-4197 |issn2=1545-2948 |doi=10.1146/annurev-genet-071719-020705 |lire en ligne=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-genet-071719-020705 |consulté le=2021-10-13 |pages=annurev–genet–071719-020705 }}</ref>.

Lahn et les autres chercheurs ont trouvé des séquences d’ADN responsables de la modification des protéines au cours de l’évolution. Le temps nécessaire pour l’apparition de ces changements a ensuite été estimé. Les résultats suggèrent que ces gènes liés au développement du cerveau humain ont évolué beaucoup plus rapidement chez l’homme que chez les autres espèces. Une fois cette preuve génomique acquise, Lahn et son équipe ont décidé de trouver le ou les gènes responsables de cette évolution rapide spécifique. Deux gènes ont été identifiés. Ces gènes contrôlent la taille du cerveau humain. Ces gènes sont la [[microcéphaline]] (MCPH1) et la microcéphalie anormale fusiforme ([[Gène ASPM|ASPM]]). Les mutations de la microcéphaline et la microcéphalie anormale fusiforme causent une diminution du volume cérébral jusqu’à une taille comparable à celle des premiers hominidés<ref>{{Article|prénom1=Fernando A.|nom1=Villanea|prénom2=George H.|nom2=Perry|prénom3=Gustavo A.|nom3=Gutiérrez-Espeleta|prénom4=Nathaniel J.|nom4=Dominy|titre=ASPM and the Evolution of Cerebral Cortical Size in a Community of New World Monkeys|périodique=PLOS ONE|volume=7|date=2012-09-27|issn=1932-6203|pmid=23028686|pmcid=3459963|doi=10.1371/journal.pone.0044928|lire en ligne=http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0044928|consulté le=2016-06-17|pages=e44928}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=C. Geoffrey|nom1=Woods|prénom2=James|nom2=Cox|prénom3=Kelly|nom3=Springell|prénom4=Daniel J.|nom4=Hampshire|titre=Quantification of homozygosity in consanguineous individuals with autosomal recessive disease|périodique=American Journal of Human Genetics|volume=78|date=2006-05-01|issn=0002-9297|pmid=16642444|pmcid=1474039|doi=10.1086/503875|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16642444|consulté le=2016-06-17|pages=889–896}}.</ref>. Les chercheurs de l’Université de Chicago ont pu déterminer que sous la pression de la [[sélection naturelle]], des variations significatives de séquences d’ADN de ces gènes se sont répandues. Des études antérieures de Lahn montrent que la microcéphaline a connu une évolution rapide qui a finalement conduit à l’émergence de l”’Homo sapiens”. Après l’apparition de l’homme, la microcéphaline semble avoir montré un taux d’évolution plus lent. Au contraire, l’ASPM a montré l’évolution la plus rapide après la divergence entre les chimpanzés et les humains<ref>{{Article|langue=en|prénom1=David A.|nom1=Raichlen|prénom2=John D.|nom2=Polk|titre=Linking brains and brawn: exercise and the evolution of human neurobiology|périodique=Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences|volume=280|date=2013-01-07|issn=0962-8452|issn2=1471-2954|pmid=23173208|pmcid=3574441|doi=10.1098/rspb.2012.2250|lire en ligne=http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/280/1750/20122250|consulté le=2016-06-17|pages=20122250}}.</ref>.

Les principales différences génétiques reposent sur une évolution des [[Génome|régions inter-géniques]], impliquées dans la régulation de l’expression des gènes. Elle conduit à l’expression de gènes au cours du neuro-développement chez l’humain qui ne sont pas exprimés chez les autres espèces. Certaines de ces régions ont évolué très vite chez l’humain ([[:en:Human_accelerated_regions|human accelerated regions]]). Les nouveaux gènes exprimés au cours de la neurogenèse chez l’humain sont notamment impliqués dans les voies cellulaires [[Voie de signalisation Notch|NOTCH]], [[Wnt (protéines)|WNT]] et [[mTOR]] ; il s’agit aussi des gènes codant pour ZEB2, PDGFD et son récepteur PDGFRβ. Le cortex humain est aussi caractérisé par une augmentation du gradient d’acide rétinoïque dans le cortex préfrontal, conduisant à une augmentation de son volume chez l’humain<ref>{{Article |langue=en |prénom1=Mikihito |nom1=Shibata |prénom2=Kartik |nom2=Pattabiraman |prénom3=Belen |nom3=Lorente-Galdos |prénom4=David |nom4=Andrijevic |titre=Regulation of prefrontal patterning and connectivity by retinoic acid |périodique=Nature |date=2021-10-01 |issn=1476-4687 |doi=10.1038/s41586-021-03953-x |lire en ligne=https://www.nature.com/articles/s41586-021-03953-x |consulté le=2021-10-13 |pages=1–6 }}</ref>. Leur action est d’augmenter la durée de la neurogenèse ou d’augmenter les capacités prolifératives des progéniteurs neuraux, conduisant à davantage de neurones corticaux chez l’humain. L’évolution des régions inter-géniques conduit aussi à l’absence d’expression de gènes comparé à d’autres espèces. C’est le cas notamment des gènes ”GADD45G” et ”FLRT2/FLRT3<ref name=”:6″ />”.

Chacune des séquences de gènes est passée par des changements spécifiques qui a conduit à l’apparition des ancêtres des humains. Afin de déterminer ces modifications, Lahn et ses collègues ont utilisé des séquences d’ADN provenant de plusieurs primates puis comparé ces séquences avec celles des humains. Après cette recherche, les chercheurs ont analysé statistiquement les principales différences entre les primates et l’ADN humain pour arriver à la conclusion que les différences étaient dues à la sélection naturelle. Les changements accumulés dans les séquences d’ADN de ces gènes ont donné un avantage compétitif et une meilleure condition physique aux humains. Ces avantages couplés avec une taille de cerveau plus grande ont permis en fin de compte à l’esprit humain d’avoir une capacité cognitive supérieure<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Patrick D.|nom1=Evans|prénom2=Sandra L.|nom2=Gilbert|prénom3=Nitzan|nom3=Mekel-Bobrov|prénom4=Eric J.|nom4=Vallender|titre=Microcephalin, a Gene Regulating Brain Size, Continues to Evolve Adaptively in Humans|périodique=Science|volume=309|date=2005-09-09|issn=0036-8075|issn2=1095-9203|pmid=16151009|doi=10.1126/science.1113722|lire en ligne=http://science.sciencemag.org/content/309/5741/1717|consulté le=2016-06-17|pages=1717–1720}}.</ref>.

La seconde source de différences génétiques entre le génome humain et celui d’autres espèces consiste en l’apparition de nouveaux gènes par [[Duplication (génétique)|duplication]]. Environ 30 nouveaux gènes (spécifiques à l’humain ou présents dans le génome des [[Hominidae|hominidés]]) sont exprimés au cours du neuro-développement. La plupart des gènes étudiés sont impliqués dans la neurogenèse (gènes spécifiquement humains : ”NOTCH2NLA”, ”NOTCHN2LB”, ”NOTCH2NLC”, ”ARHGAP11B”; gènes spécifiques aux hominidés : ”TBC1D3”, ”TMEM14B”). Les patients avec [[Délétion|délétions]] des gènes ”NOTCH2NL” sont atteints de [[microcéphalie]], montrant la nécessité de ces gènes, acquis récemment au cours de l’évolution (moins de 6 millions d’année) dans l’établissement de la taille du cortex cérébral”<ref name=”:6″ />”.

=== FOXP2 ===

On connaît beaucoup moins les aspects moléculaires spécifiques de la maturation neuronale chez l’humain. Les gènes conservés entre les mammifères montrent une expression retardée chez l’humain, comparé aux autres espèces, associée à la [[Cerveau humain|néoténie du neuro-développement humain]]. Certains gènes sont exprimés au cours de la maturation neuronale uniquement chez les primates et non les autres espèces ; c’est le cas notamment du gène ”osteocrin”. Un gène spécifique à l’humain, ”SRGAP2C”, serait responsable de la néoténie synaptique, c’est-à-dire une [[synaptogenèse]] prolongée dans le temps chez l’humain comparé aux autres espèces”<ref name=”:6″ />”.

Le gène [[Protéine Forkhead-P2|FOXP2]] interfère avec la partie du cerveau responsable du développement du [[langage]]. Ce gène contrôle la croissance des cellules nerveuses et leurs connexions durant l’apprentissage et le développement. Il régule additionnellement de nombreux autres gènes. Ils jouent également un rôle important dans la reproduction humaine et l'[[Immunité cellulaire|immunité]]. Le gène FOXP2 est hautement conservé entre les espèces. L’[[Évolution (biologie)|évolution]] semble avoir favorisé un sous-ensemble de variations en particulier chez les [[Européens]]<ref name=”:4″ />.

Des lésions cérébrales et des troubles du développement tels que les troubles de l’[[autisme]], peuvent interférer avec les capacités de communication et les compétences sociales chez les humains modernes<ref name=”:4″ />.

==== Microcéphaline et ASPM ====

[[Bruce Lahn]] et ses collègues, du Centre médical Howard Hughes à l'[[Université de Chicago]], ont suggéré l’existence de [[gène]]s spécifiques contrôlant la taille du cerveau humain. Ces gènes pourraient avoir joué un rôle dans l’évolution du cerveau. L’étude a commencé avec l’évaluation de 214 gènes impliqués dans le développement du cerveau. Ces gènes ont été obtenus à partir d’êtres humains, de macaques, de rats et de souris.

Les Néandertaliens ont généralement été décrits comme ayant peu de capacités sociales ou culturelles. Cependant, le fait qu’ils avaient le même gène FOXP2 que les humains modernes suggère que les [[Homme de Néandertal|Néandertaliens]] possédaient une certaine capacité de communication<ref name=”:4″ />{{,}}<ref>{{Ouvrage|langue=fr|prénom1=Jacques|nom1=Reisse|prénom2=Marc|nom2=Richelle|titre=L’Homme, un animal comme les autres ?|éditeur=Bebooks|date=2014-12-19|isbn=978-2-87569-160-6|lire en ligne=https://books.google.com/books?id=mOwZCwAAQBAJ|consulté le=2016-06-22}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|titre=Krause, J. et al. (2007) The Derived FOXP2 Variant of Modern Humans Was Shared with Neandertals. Current Biology. 17:1-5.|url=https://www.academia.edu/1795635/Krause_J._et_al._2007_The_Derived_FOXP2_Variant_of_Modern_Humans_Was_Shared_with_Neandertals._Current_Biology._17_1-5|site=www.academia.edu|consulté le=2016-06-22}}.</ref>.

Lahn et les autres chercheurs ont trouvé des séquences d’ADN responsables de la modification des protéines au cours de l’évolution. Le temps nécessaire pour l’apparition de ces changements a ensuite été estimé. Les résultats suggèrent que ces gènes liés au développement du cerveau humain ont évolué beaucoup plus rapidement chez l’homme que chez les autres espèces. Une fois cette preuve génomique acquise, Lahn et son équipe ont décidé de trouver le ou les gènes responsables de cette évolution rapide spécifique. Deux gènes ont été identifiés. Ces gènes contrôlent la taille du cerveau humain. Ces gènes sont la [[microcéphaline]] (MCPH1) et la microcéphalie anormale fusiforme ([[Gène ASPM|ASPM]]). Les mutations de la microcéphaline et la microcéphalie anormale fusiforme causent une diminution du volume cérébral jusqu’à une taille comparable à celle des premiers hominidés<ref>{{Article|prénom1=Fernando A.|nom1=Villanea|prénom2=George H.|nom2=Perry|prénom3=Gustavo A.|nom3=Gutiérrez-Espeleta|prénom4=Nathaniel J.|nom4=Dominy|titre=ASPM and the Evolution of Cerebral Cortical Size in a Community of New World Monkeys|périodique=PLOS ONE|volume=7|date=2012-09-27|issn=1932-6203|pmid=23028686|pmcid=3459963|doi=10.1371/journal.pone.0044928|lire en ligne=http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0044928|consulté le=2016-06-17|pages=e44928}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=C. Geoffrey|nom1=Woods|prénom2=James|nom2=Cox|prénom3=Kelly|nom3=Springell|prénom4=Daniel J.|nom4=Hampshire|titre=Quantification of homozygosity in consanguineous individuals with autosomal recessive disease|périodique=American Journal of Human Genetics|volume=78|date=2006-05-01|issn=0002-9297|pmid=16642444|pmcid=1474039|doi=10.1086/503875|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16642444|consulté le=2016-06-17|pages=889–896}}.</ref>. Les chercheurs de l’Université de Chicago ont pu déterminer que sous la pression de la [[sélection naturelle]], des variations significatives de séquences d’ADN de ces gènes se sont répandues. Des études antérieures de Lahn montrent que la microcéphaline a connu une évolution rapide qui a finalement conduit à l’émergence de l”’Homo sapiens”. Après l’apparition de l’homme, la microcéphaline semble avoir montré un taux d’évolution plus lent. Au contraire, l’ASPM a montré l’évolution la plus rapide après la divergence entre les chimpanzés et les humains<ref>{{Article|langue=en|prénom1=David A.|nom1=Raichlen|prénom2=John D.|nom2=Polk|titre=Linking brains and brawn: exercise and the evolution of human neurobiology|périodique=Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences|volume=280|date=2013-01-07|issn=0962-8452|issn2=1471-2954|pmid=23173208|pmcid=3574441|doi=10.1098/rspb.2012.2250|lire en ligne=http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/280/1750/20122250|consulté le=2016-06-17|pages=20122250}}.</ref>.

Chacune des séquences de gènes est passée par des changements spécifiques qui a conduit à l’apparition des ancêtres des humains. Afin de déterminer ces modifications, Lahn et ses collègues ont utilisé des séquences d’ADN provenant de plusieurs primates puis comparé ces séquences avec celles des humains. Après cette recherche, les chercheurs ont analysé statistiquement les principales différences entre les primates et l’ADN humain pour arriver à la conclusion que les différences étaient dues à la sélection naturelle. Les changements accumulés dans les séquences d’ADN de ces gènes ont donné un avantage compétitif et une meilleure condition physique aux humains. Ces avantages couplés avec une taille de cerveau plus grande ont permis en fin de compte à l’esprit humain d’avoir une capacité cognitive supérieure<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Patrick D.|nom1=Evans|prénom2=Sandra L.|nom2=Gilbert|prénom3=Nitzan|nom3=Mekel-Bobrov|prénom4=Eric J.|nom4=Vallender|titre=Microcephalin, a Gene Regulating Brain Size, Continues to Evolve Adaptively in Humans|périodique=Science|volume=309|date=2005-09-09|issn=0036-8075|issn2=1095-9203|pmid=16151009|doi=10.1126/science.1113722|lire en ligne=http://science.sciencemag.org/content/309/5741/1717|consulté le=2016-06-17|pages=1717–1720}}.</ref>.

=== Huntingtine ===

=== Huntingtine ===